아보벤존과 옥티노세이트는 유기 자외선차단제로 사용되고 있으며, 물환경 중에서 자주 검출되고 있다. 본 연구에서는 야생형(wild-type) 제브라피쉬, 갑상선호르몬수용체(thrαa) 녹아웃(knock-out) 제브라피쉬(thrαa-/-), microRNA-499가 녹아웃된 제브라피쉬(miR499-/-)를 이용하여 in vivo 갑상선 내분비계 장애물질 스크리닝 시스템을 구축한 후, T3를 이용하여 시스템을 검증하였다. 구축된 시스템을 이용하여 아보벤존과 옥티노세이트가 갑상선 내분비계 장애를 유발하는지 확인하였다. 다양한 농도의 아보벤존과 옥티노세이트에 야생형, thrαa-/-, miR499-/- 제브라피쉬를 120시간 노출시킨 후, 배아/치어의 생존율을 비교하였다. 두 대상물질의 발달독성을 유발하는 기전을 확인하고자 야생형 제브라피쉬를 이용하여 갑상선호르몬(T3, T4)과 시상하부-뇌하수체-갑상선(HPT) 축과 관련된 유전자의 변화를 관찰하였다. T3를 이용하여 야생형에 비해 thrαa-/-, miR499-/-, 제브라피쉬가 더 민감하게 반응함을 확인하였다. 3 μM이상의 아보벤존과 옥티노세이트에 노출된 야생형 및 thrαa-/- 제브라피쉬에서 생존율이 유의하게 감소하였고, 이는 갑상선호르몬 수용체가 독성반응에 중요한 역할을 한다는 것을 나타낸다. 아보벤존에 노출된 야생형 제브라피쉬에서 T3/T4 비율, deio2 유전자 발현이 대조군에 비해 유의하게 증가하였는데, 이는 아보벤존이 탈요오드화효소 분비를 촉진하여 T3 호르몬으로의 전환을 증가시킴을 의미한다. 옥티노세이트에 노출된 야생형 제브라피쉬에서는 T4 농도가 유의하게 감소하고 trh, tshβ, tshr 유전자 발현 및 TSH 농도가 유의하게 증가하였는데, 이는 T4의 감소에 대한 보상작용으로 시상하부와 뇌하수체에서 호르몬 항상성을 유지하기 위한 피드백 작용이 발생했음을 의미한다. 본 연구의 결과는 아보벤존과 옥티노세이트가 갑상선호르몬 수용체와 시상하부-뇌하수체-갑상선 축의 피드백 기전을 통해 갑상선 내분비계를 교란할 수 있음을 나타내었다.