발생 14~24주의 한국인 태아 두피조직을 대상으로 아포프토시스를 억제하는 유전자인 bcl-2가 털주머니(hair follicle) 발생에 미치는 영향을 파악하고자 고집적(high-throughput) 연구방법인 tissue-array 기법으로 면역조직화학염색을 이용하여 관찰하였다. 발생 14주에서 24주까지 표피의 바닥세포에서 bcl-2가 발현되었고 bcl-2가 발현된 멜라닌세포는 표피의 바닥층, 바닥위층, 털바탕질세포 사이와 바깥상피뿌리집에서 관찰되었다. 발생 19주부터 털 형태형성(morphogenesis)의 모든 단계의 털주머니가 관찰되었다. 털 발생 초기에 모배와 hair peg의 상피와 이를 둘러싼 중간엽 세포에서 bcl-2가 발현되었고 진행된 단계의 털주머니 상피에서 bcl-2 발현이 감소되고 각질화, 털관, 온분비샘(holocrine gland)이 관찰되었다. 털망울기(bulbous hair peg stage)에는 털유두세포, 털바탕질세포, 원시기름샘의 바닥세포, 원시털세움근, 바깥상피뿌리집의 바닥세포에서 bcl-2가 발현되었다. 발생 초기나 세포가 계속 생성되는 부위에서 미성숙한 세포가 bcl-2를 발현하여 세포 사망이 억제되나 분화가 진행되면서 bcl-2 발현의 감소로 세포 사망이 증가하여 조직의 형태형성이나 기능 완성에 기여하는 것이 사람의 태아 발생기털주머니에서도 확인할 수 있었다.This study was intended to understand the role of the apoptosis-suppressing gene, bcl-2, in the hair
follicle development. Immunohistochemistry for bcl-2 was performed using a high-throughput tissue-array technique,
on Korean fetal scalp tissues at the 14 weeks, 16 weeks, 19 weeks & 24 weeks of the development. The results showed
that the basal cells of epidermis were stained from 14 weeks to 24 weeks and the immunoreactive melanocytes were
observed in the basal layer and suprabasal layer of epidermis as well as in the hair matrix cells and the external root
sheath. At 19 weeks, the follicles at all stages of morphogenesis were observed. In the early stages, the epithelial cells
of hair germ and hair peg, the mesenchymal cells surrounding them were stained. In the more advanced stage, the bcl-2
expression of follicular epithelial cells diminished to allow keratinization, hair canal formation and holocrine secretion
to take place. In the bulbous hair peg stage, the hair papilla cells, the hair matrix cells, the basal cells of the primitive
sebaceous gland, the primitive arrector pilli and the basal cells of the external root sheath were stained. We confirmed
in the developing hair follicle that in the early stage or in the place where the cells continued to proliferate, the immature
cells expressed bcl-2 to suppress cell death to overcome the susceptibility to cell death and when the differentiation was
being achieved, the reduction of bcl-2 expression increased cell death to perform the tissue morphogenesis or the organ
functions