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본 연구는 항염증 및 항균기능을 가진 것으로 알려진 SLPI를 대상으로 치아이동 과정에서 치주조직내 발현 및 기능을 구명하고자 시도되었다. 수컷 흰쥐에서 교정용 Ni-Ti 스프링을 상악 좌측 제1대구치와 절치 사이에 장치하고 50 cN 힘으로 근심 이동시켰다. 교정력을 가한 후 1일, 2일, 6일째에 희생하여 상악 좌측과 우측 치주인대와 치조골 조직을 채취한 후, 치아이동에 따른 SLPI 발현 위치 및 변화를 관찰하였다. 또한 사람 치주인대세포에서 SLPI siRNA 처리 후, 기계적 압박과 장력을 가하여 시간에 따른 SLPI, IL-6, IL-8 발현 변화를 관찰하였다.
Real time PCR 결과, 교정력 적용 후 1일, 2일, 6일 치아조직에서 SLPI mRNA 발현이 교정력을 가하지 않은 치주조직에 비해 증가하였으며, Western blot에서 SLPI 단백질 발현이 증가함을 확인하였다. 면역형광염색에서 SLPI는 주로 치주인대에서 관찰되었고, 교정력을 가한 후 더 강한 면역반응성을 보였다. 또한 시험관에 배양된 사람 치주인대세포에서 SLPI는 MAPK 경로를 조절하였다. SLPI siRNA처리와 함께 기계적 장력을 가했을 때, 시간에 따른 SLPI및 관련 염증 사이토카인 IL-6와 IL-8 발현이 증가되었으며, 기계적 압박을 가했을 때는 역으로 IL-8 발현이 감소되었다. 치주인대에서 SLPI 발현과 기계적 힘에 대한 염증조절성 cytokine 반응 차이는 SLPI가 교정적 치아 이동을 조절하는 작용 메커니즘으로 작용함을 시사한다.
Multiple genes are involved in periodontal tissue remodeling in orthodontic tooth movement (OTM).
Studies have attempted to establish the precise mechanism of remodeling during OTM. This study investigated the mechanism of action and functional roles of secretory leukocyte peptidase inhibitor (SLPI), a molecule enhancing tissue repair during OTM. The upper first molars of rats were moved mesially by applying a Ni-Ti coil spring on the upper incisors as an anchor. Primary cultures were prepared from human periodontal ligament (HPDL) cells and subjected to tension and compression forces.
In vivo: The SLPI level increased at 1d, 2d, and 6d after OTM by real time-PCR and Western blot. Immunoreactivity against SLPI was mainly found in the PDL and enhanced in the tension and compression side. In vitro: SLPI worked by acting on MAPK pathways including ERK and p38. SLPI mRNA was upregulated by tension or compression. SLPI siRNA treatment induced upregulation of IL-6 and IL-8 in HPDL cells during the tension applications. However, SLPI siRNA treatment induced the downregulation of IL-8 during compression application. These results suggest that SLPI in the PDL may be involved in inflammation control in OTM.*표시는 필수 입력사항입니다.
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