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보고서 초록
요약문
SUMMARY
CONTENTS
목차
제1장. 연구개발과제의 개요 10
가. 연구개발의 과학기술, 사회경제적 중요성 10
나. 연구개발의 최종목표 15
제2장 국내외 기술개발 현황 17
가. 지금까지의 연구개발 실적 17
나. 현기술상태의 취약성 18
다. 앞으로의 전망 19
제3장 연구개발수행 내용 및 결과 20
가. SeqA의 hemimethylated DNA binding mechanism 규명 20
나. SeqA와 Methyl-directed Mismatch Repair System과의 상호작용 26
제4장 연구개발목표의 달성도 및 자체평가 34
가. 연구개발목표의 달성도 34
나. 평가의 착안점에 따른 목표달성도에 대한 자체평가 35
제5장 연구개발결과의 활용계획 35
제6장 연구개발과정에서 수집한 해외과학기술정보 36
제7장 참고문헌 41
그림 1. SeqA-DNA 복합체의 Atomic Force Mircoscopy(AFM) 관찰. 20
그림 2. 두 hemimethylated -GATC- 서열 사이의 거리에 따른 SeqA 복합체의 gel shift assay 21
그림 3. SeqA의 DNA 결합 메카니즘. 22
그림 4. Hinge region의 mutaion은 SeqA의 cooperative interaction을 통한 binding affinity에는 영향을 미치지 않는다. 23
그림 5. Wild type과 hinge region mutant SeqA 단백질들의 Aggregation 24
그림 6. Hinge region의 mutation은 Topo IV reaction에 있어서 SeqA inhibition을 감소시킨다. 24
그림 7. K66E, R70E mutant strains은 in vivo에서 foci 형성에 결함을 보인다. 25
그림 8/7. 다양한 methylation 대한 MutH의 cleavage 선호도 27
그림 9/8. in vitro Methyl-dependent mismatch repair(MMR) initiation 27
그림 10/9. MutH의 DNA cleavage가 SeqA에 의해 억제되어진다. 28
그림 11/10. SeqA의 tight binding은 excess한 양의 MutH에 의해 떨어지지 않는다. 28
그림 12/11. SeqA에 의해 repression된 MutH의 cleavage는 mismatch와 MutS, L에 의존적으로 restoration된다. 29
그림 13/12. MMR intiation의 SeqA에 의한 inhibition으로부터의 회복은 MutL과 ATP를 필요로 한다. 30
그림 14/13. SeqA의 DNA binding은 mismatch에 dependent하게 MutS와 ATP에 의하여 감소한다. 31
그림 15/14. Mismatch가 존재하는 경우 SeqA는 MutS에 의해 DNA에서 dissociation 된다. 31
그림 16/15. 여러 가지 mutant strains의 SOS response 측정 32
그림 17/16. SeqA의 protection하에 있는 hemi-sites에서 mismatch가 발생할 때 MMR initiation이 일어나는 메커니즘 모식도 33
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