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자료명/저자사항
면역·염증 상호반응 network 이해를 통한 동맥경화증 질환 치료제 개발 / 보건복지가족부 [편] 인기도
발행사항
[서울] : 보건복지가족부, 2010
청구기호
전자형태로만 열람 가능함
형태사항
[21]장 : 삽화, 도표; 30 cm
제어번호
MONO1201110262
주기사항
"보건의료기술진흥사업"의 연구과제임
주관연구기관: 경상대학교
주관연구책임자: 장기철
원문
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표제지

목차

2. 제출문 2

3. 보고서요약서 3

4. 요약문(한글) 4

5. 요약문(영문) 5

6. 연구 성과 실적 및 향후 계획 6

6.1. 총괄연구개발과제의 연구성과 실적 및 향후 계획 종합성과현황 6

6.2. 연구성과 유형별 세부 내역 7

6.2.1. 연구논문 7

6.2.2. 지적재산권 8

6.2.8. 인력지원 성과 9

6.2.9. 장·단기 연수지원 성과 9

7. 참여연구원 현황표 10

II. 총괄연구과제 연구결과 11

1. 연구개발과제의 배경 및 필요성 12

2. 국내외 기술개발 현황 13

3. 연구개발과제의 추진체계 13

4. 연구개발수행 내용 및 결과 14

4. 참고문헌 20

5. 목표달성도 및 관련분야 기여도 22

5.1. 총괄연구개발과제의 목표달성도 22

5.2. 관련분야 기여도 22

6. 향후 연구성과 추진계획(※해당되는 경우만 작성) 23

7. 연구개발결과의 파급효과 23

7.1. 기술적 파급효과 23

7.2. 경제·산업적 파급효과 23

7.3. 사회적 파급효과 23

8. 연구개발결과의 활용계획 23

8.1. 연구개발결과의 활용계획 및 추가연구의 필요성 23

8.2. 사업화(기업화) 목표 달성도 및 계획(※해당과제만 작성함) 23

8.3. 사업화 수준(계획 및 완료 포함)(※해당과제만 작성함) 24

9. 연구개발과정에서 수집한 해외과학기술정보 24

10. 참고문헌 24

부록 25

1. 자체평가의견서 26

자체평가의견서 26

1. 과제현황 26

2. 평가일 26

3. 평가자 확인 26

I. 연구개발실적 27

1. 연구개발결과의 우수성 및 창의성 27

2. 연구개발결과의 파급효과 27

3. 연구개발결과에 대한 활용가능성 27

4. 연구개발 수행노력의 성실도 27

5. 공개발표된 연구개발성과(논문·지식재산권·제품화 등) 27

II. 연구목표 달성도 28

III. 종합의견 28

1. 연구개발결과에 대한 종합의견 28

2. 평가시 고려할 사항 또는 요구사항 28

3. 연구개발결과의 활용방안 및 향후조치에 대한 의견 28

IV. 보안성 검토 28

1. 연구책임자의 의견 28

2. 연구기관 자체의 검토결과 28

2. 실적 증빙자료 29

3. 기타 첨부서류 29

초록보기 더보기

본 연구의 목적은 염증과 면역반응이 동맥경화증의 발생에 있어 매우 중요한 역할을 하므로 염증반응과 면역반응에 있어서 carbon monoxide(CO)가 관여할 것이라는 가설을 세우고 CO는 HO-1을 유도시키는 물질이 있다면 대사물로 생성될 수 있기에 CKD712라는 화합물을 사용하여 동맥경화발병기전과 관련하여 연구하였다. 즉, 동맥경화증의 초기단계에 중요한 adhesion molecule의 발현을 조절하는 약물(tetrahydroisoquinoline, CKD-712)에 대한 작용을 1) 사람태반정액내피세포(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)를 사용하여 in vitro 연구를 하고, 이러한 연구결과를 바탕으로 실제 동맥경화증으로 인한 임상상황(심근경색)과 유사한 형태인 급성 심근경색동물 모델을 사용하여 CKD-712의 유효성 여부를 검증하고자 하였으며 연구과정을 통해 염증반응과 면역 반응의 network에 관련된 실마리를 찾고자 하였다. 결과물로는 SCI논문을 실적이상으로 초과 달성 하였다(계획은 SCI논문 2편 발표이나 실적은 현재 4편을 발표하였으며 1편은 accept되어 있다). 또한 현재 결과물을 국내에 특허출원을 하여 심사를 기다리고 있다. 연구결과를 요약하면 1) 염증성 cytokine 이나 LPS에 의한 동맥내피세포에서 발현되는 ICAM-1 이나 VCAM-1 가운데 PTEN의 조절(CKD-712는 PTEN의 인산화를 억제함)로 VCAM-1만을 선택적으로 제어가 가능함을 처음으로 찾아내었고, 2) 이러한 결과는 급성 심근경색등을 유발하는 모델인 심근허혈/재관류 동물을 사용 시 심장 기능의 회복과 투절동물의 동맥혈관에서 VCAM-1의 발현이 줄어듦을 확인하였다. 한편, 3) 전신성염증이나 패혈증에 있어서 사망과 직접관련이 있는 high mobility group box1(HMGB1)유리를 CKD-712가 억제함에 있어 HO-1/CO가 관련함을 알게 되었으며 특히 HMGG1 은 iNOS활성과 매우 깊은 관련이 있었으며 CO는 HMGB1 유리억제시 IFN-β/JAK-2/STAT-1/iNOS/NO signaling 을 통해 나타냄을 확인하였다.

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