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표제지
제출문
목차
I. 연구개발결과 요약문 4
한글 요약문 4
Project Summary(Summery) 5
II. 총괄연구개발과제 연구결과 6
1. 총괄연구개발과제의 최종 연구개발 목표 6
1) 목표 6
2) 연구배경 및 필요성 6
3) 연구목적 및 범위 6
2. 총괄연구개발과제의 최종 연구개발 내용 및 결과 8
1. Cancer cell에서 Ebp1 isoforms의 선택적 발현이 Akt의 활성을 조절하는 기전과 tumorigenesis에서 Ebp1의 기능 규명 8
2. B23와 대표적인 PI(3,4,5)P₃결합물질인 Akt와 상호작용 기전을 연구하고 B23가 Akt kinase 활성에 미치는 영향과 Akt가 B23의 단백질 안정화에 미치는 영향을 규명 10
3. 총괄연구개발과제의 연구결과 고찰 및 결론 13
4. 총괄연구개발과제의 연구성과 및 목표달성도 14
(1) 총괄 연구성과 14
(2) 세부과제별 연구성과 15
(2) 연구성과 상세내역 17
(3) 총괄연구개발과제의 목표달성도 및 관련분야 기여도 18
5. 총괄연구개발과제의 활용계획 20
(1) 연구종료 3년까지 예상 연구성과 20
(2) 연구성과의 활용계획 20
6. 첨부서류 21
III. 제1세부연구개발과제 연구결과 23
1. 제1세부연구개발과제의 최종 연구개발 목표 24
1) 목표 24
2) 연구배경 및 필요성 24
3) 연구목적 및 범위 24
2. 제1세부연구개발과제의 연구대상 및 방법 25
3. 제1세부연구개발과제의 최종 연구개발결과 26
[Part I] Oncogenic potential of p48 in glioma cells 26
[Part II] tumor suppresor, p42 in lung cancer cells 31
4. 제1세부연구개발과제의 연구결과 고찰 및 결론 38
5. 제1세부연구개발과제의 활용계획 38
(1) 연구종료 3년까지 예상 연구성과 38
(2) 연구성과의 활용계획 38
7. 참고문헌 39
III. 제2세부연구개발과제 연구결과 40
1. 제2세부연구개발과제의 최종 연구개발 목표 41
1) 목표 41
2) 연구배경 및 필요성 41
3) 연구목적 및 범위 41
2. 제2세부연구개발과제의 연구대상 및 방법 43
3. 제2세부연구개발과제의 최종 연구개발결과 43
[Part I] Akt와 B23 interaction의 작용 기전과 기능 연구 (published in PNAS 2008,10). 43
[Part II] Akt2 specific regulation of B23 in lung cancer A549 cells 47
4. 제2세부연구개발과제의 연구결과 고찰 및 결론 50
5. 제2세부연구개발과제의 활용계획 50
(1) 연구종료 3년까지 예상 연구성과 50
(2) 연구성과의 활용계획 50
7. 참고문헌 51
초록보기 더보기
본 과제는 Cancer cell에서 Akt/Protein Kinase B(PKB)와 물리적 결합에 의해 그 활성을 직접 조절할 수 있는 새로운 suppressor/enhancer 발굴하고 Akt/PKB의 kinase 활성화에 따른 oncogenic protein의 영향을 규명하고 그 상호 작용 기전 연구함을 목표로 1) Cancer cell에서 Ebp1 isoforms의 선택적 발현이 Akt의 활성을 조절하는 기전과 tumorigenesis에서 Ebp1의 기능을 규명 2) Tumor marker B23/Nucleophosmin와 Akt의 결합과 cancer cell에서 그 작용 기전 연구를 수행하였음.
1) Ebp1은 ErbB3 binding protein으로 본 연구진은 Ebp1이 하나의 단백질이 아니라 두 가지 형태의 서로 다른 단백질로 존재하여 세포의 종류와 미세환경에 따라 다른 역할을 하고 있음을 규명하였음. p48이 human glioma cell과 사람의 암 조직에서 많이 발현되어 있으며 이 단백질의 과발현은 세포증식, comolny formation, 그리고 cancer cell invasion을 촉진하는 반면 knockdown은 그 반대결과를 가져옴을 확인하였음. 또한 p48은 nontumorigenic U138 세포주의 transformation을 유발하며 p48의 과발현은 뇌암 환자의 나쁜 예후와 밀접한 관련이 있음을 확인함. 따라서 p48의 발현을 조절하거나 transcriptional repression에 대한 연구를 좀더 진행한다면 cancer target으로서 p48을 이용할 수 있을 것임. 한편 p42는 tumor suppressor로 작용하여 cancer에서 발현량이 매우 낮고 세포증식을 억제하고 암전이를 저해하는 역할을 함. 이러한 p42의 암억제 기능은 Akt kinase의 upstream kinase인 PI3K의 활성저해에서 기인함.
2) Nucleolar의 주요한 phosphoprotein으로 ribosome biogenesis에 관여하는 것으로 알려진 B23/nucleophosmin는 extraribosomal function으로 세포사멸을 저해하고 세포성장을 촉진하는 oncogenic 특성을 가짐. Cytoplasm과 nucleus에서 growth factor 자극에 의해 B23는 또다른 oncogene인 Akt 단백질과 결합하여 complex를 형성하고 Akt/B23 complex 형성은 B23의 proteolytic degradation을 억제함으로써 세포사멸을 저해함. 특히 Akt2가 specific하게 B23 protein sumoylation과 stability를 조절함. Akt2/B23 complex는 Akt2가 세포증식을 조절하는 암종에서 oncogenic unit으로 작동함.
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