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방사선 치료는 암세포에서 EMT를 유도하여 암전이를 일으키는 심각한 부작용을 나타냄. 본 연구진은 IR에 의한 암 전이 현상을 억제하는 약물을 개발하기 위해 IR에 의한 EMT 조절 기전에 대해 연구하였음.
1차년도에는, Dlx-2/GLS 불활성화 및 glutamine 대사 억제가 p53-micro RNA 발현 조절을 통해 Snail 발현을 억제함으로써 EMT를 억제함을 밝혔음.
2차년도에는, IR-ROS/Dlx-2/glutamine 대사에 의한 EMT 조절에서 GLUD1, GOT1/2, GLS2, ME1, IDH1/2의 역할을 분석하였음. 또한 oncogenic metabolism 관련 Dlx-2 target (PFKFB2, H6PD, ACACB) 불활성화/억제에 의해 IR에 의한 EMT 및 glycolytic switch 현상이 억제됨을 발견하였음. 동물 모델에서 GLS1 불활성화가 Xenograft tumor 성장 및 metastasis를 억제함을 밝혔음. 또한, Dlx-2, GLS, Snail을 대상으로 inhibitor screening하였음.
이를 바탕으로 IR에 의한 암전이 현상을 극복하여 효과적인 radiotherapy 전략 수립에 기여하고자 함.
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