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보고서 요약서
요약문
목차
1. 연구개발과제의 개요 7
가. 연구개발 목적 7
나. 연구개발의 필요성 8
다. 연구개발 범위 9
2. 연구수행내용 및 성과 10
가. 연구수행내용 10
(1) EphA2 또는 Anks1a의 발현감소는 세포내 mTOR 활성을 감소시킴 10
(2) Anks1a는 EphA2와 ER에 co-localization됨 10
(3) Anks1a의 발현감소는 EphA2 RTK의 localization을 변화시킴 11
(4) Anks1a 유전자가 Knock-down되면 EphA2 수용체의 ER export가 감소함 11
(5) Anks1a 유전자가 Knock-down되면 p-Erk의 레벨이 감소함 12
(6) Anks1a에 의한 ErbB2 수용체의 ER export 조절 기전 규명 12
(7) Anks1a 단백질에 의한 EphA2/ErbB2 complex의 ER export가 mTOR 신호전달체계를 조절하는 모델정립 12
(8) 마우스 배아에서 ephrin-A5-EphB2-JNK signaling분석 13
(9) ephrin-A5-EphB2-JNK가 신경세포의 생존과 사멸에 미치는 영향 분석 13
(10) ephrin-A5 KO 배아의 nasal 망막에서는 neurogenesis가 감소함 14
(11) ephrin-A5 KO 배아의 nasal 망막에서는 pS6 염색이 감소함 14
(12) 망막발달과정에서의 ephrin-A5/EphB2의 역할 규명 15
(13) Anks1a 단백질은 대뇌 뇌실막 세포에서 특이적으로 발현됨 15
(14) Anks1a KO 뇌실막세포의 다중 섬모는 비정상적인 구조로 되어 있음 16
(15) Anks1a cKO 뇌실막세포의 다중 섬모는 비정상적인 구조로 되어 있음 16
(16) Anks1a KO 뇌실막 조직은 뇌척수액 (CSF) flow 결핍을 보여줌 17
(17) Anks1a KO 뇌실은 뇌수종 (hydrocephaly) 증상을 보여줌 17
(18) Anks1a가 KO된 뇌실막세포의 다중 섬모에서 IFT protein complex가 많이 관찰됨 18
(19) Anks1a가 KO된 뇌실막세포의 다중 섬모에서 ECV (extracellular vesicle, 세포외 미세소포)가 많이 관찰됨 19
(20) 일차 대뇌 뇌실막세포의 배양 19
(21) 일차 뇌실막세포 다중 섬모에서 ECV cluster는 actin polymerization이 중요하게 작용함 20
(22) 오랜시간 serum이 제거된 세포에서 Anks1a 발현레벨은 세포 생존을 증가시키며 mTOR 신호를 억제하는 기전과 관련 있음 20
〈공동연구〉 22
(1) 동물 모델의 확립 22
(2) RNA seq 분석 23
(3) Functional analysis of SLC7A3 24
(4) Transcriptomic-proteomic 분석 및 인간 환자 샘플 융합 분석 26
(5) Omics 결과의 실험적 검증 29
(6) Tsc1 cKO에서의 Metformin 효과 분석 30
〈위탁연구〉 32
나. 연구수행성과 43
(1) 정성적 지표 43
(2) 정량적 지표 43
3. 목표 달성도 및 관련 분야 기여도 44
3-1. 목표 44
3-2. 목표 달성여부 44
3-3. 목표 미달성 시 원인(사유) 및 차후대책(후속연구의 필요성 등) 44
4. 연구개발성과의 활용 계획 등 45
가. 연구개발결과의 활용방안 45
나. 기대성과 46
(1) 기술적 측면 46
(2) 경제적·산업적 측면 46
붙임. 참고문헌 47
최종평가의견에 대한 수정·보완 49
주관연구기관의 자체평가의견서 51
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가상서가
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