화학요법은 수년간 암의 임상치료로 널리 사용되어 왔지만, 항암제로 치료한 후 암세포가 세포예정사에 저항성을 지니기 때문에 그 효과는 제한적이다. 최근의 연구들은 자가포식(autophagy, 오토파지)에 중요한 세포소기관인 리소좀이 세포예정사에서도 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었다. 정상세포에서 리소좀은 중요한 리소좀 가수분해효소인 카텝신을 세포질로 방출하고 항암제와 같은 스트레스 조건에서 세포사멸을 유도할 수 있다. 그러나 종양세포는 증가된 리소좀 기능에 적응하여 살아남게 된다. 따라서 리소좀은 현재 항암 치료의 새로운 표적으로 여겨진다. 이를 위해, 우리는 처음에 손상된 리소좀의 선택적 자가포식인 TRIP-Br1 종양 단백질 매개 암 세포 특이적 리소파지(lysophagy, 리소좀의 autophagy)에 대한 연구를 진행하고자 했다. 우리의 이전 연구는 TRIP-Br1이 미토파지의 유도를 통해 자가포식을 활성화하고 다양한 세포사 유도인자에 반응하여 세포사멸을 억제하는 것을 보여주었다. 우리의 데이터는 TRIP-Br1은 유방암 세포에서 과발현되는 것으로 보고된 카텝신 D와 카텝신 B의 발현을 mRNA와 단백질 수준에서 증가시켰다. 또한 리소좀 분리 데이터는 STS 처리 시 MCF7 세포의 리소좀에서 TRIP-Br1 수준이 유의하게 증가함을 보여주었다. 흥미롭게도, TRIP-Br1은 STS 처리에 반응하여 리소좀으로 이동하여, Galectin-3 및 TRIM16 사이의 가교 역할을 하여, 결과적으로 리소파지를 향상시키고 세포예정사를 제한한다. 또한 면역 형광 데이터는 TRIP-Br1이 리소파지를 향상시킨다는 것을 보여주었다. 우리의 최종 목표는 암세포에서 자가포식/리소파지의 항종양 기전을 설명하는 것이다.