비알코올성 지방간 질환은 간 조직에 중성지방이 5% 이상 축적되는 것으로 정의되며 지질대사에 장애가 생기는 경우 나타난다. Phytic acid(PA)와 myo-inositol(MI)은 곡류, 견과류, 콩류 등에 존재하는 천연물질로 항암효과, 혈당저하, 혈중지질저하, 지질 함량 감소 등 건강에 유익한 영향이 보고되었으나 간 세포의 지질 축적에 미치는 직접적인 효과에 대해서는 아직까지 연구된 바 없었다. 따라서 본 연구에서는 지방산 처리에 의한 HepG2 세포의 지방간 유도 모델에서 PA와 MI가 지질 축적억제에 직접적인 영향을 미치는지 알아보았다. PA와 MI는 간 세포에서 지방산에 의한 중성지방 축적을 직접적으로 감소시켰다. 내인성 지방 합성 억제효과를 알아보기 위해 지방산 합성효소인 acetyl-CoA carboxylase (ACC) 및 fatty acid synthase(FAS)의 발현을 측정하였고 PA와 MI에 의해 부분적으로 발현이 감소하는 것을 확인하였다. 또한, 장쇄 지방산의 막 수용체인 cluster of differentiation 36(CD36)의 유전자 발현량이 감소하는 것으로 간 세포 내 지방산 유입이 억제됨을 확인하였다. 지방산 β-산화에 관여하는 조절인자인 carnitine palmitoyl transferase 1(CPT-1)과 peroxisome proliferator-activated receptor α(PPARα)유전자 발현이 PA와 MI의 처리에 의해 증가한 것을 통해 지방산 산화가 촉진됨으로써 지질 축적량을 감소시킬 수 있음을 확인하였다. PA와 MI가 콜레스테롤 합성에 미치는 영향을 알아보기 위해 관련 효소인 HMG CoA reductase(HMGCR)의 발현을 측정한 결과 PA와 MI에서 모두 유의적인 감소가 나타나 간 내 콜레스테롤 합성 억제에 영향을 줄 수 있음을 확인하였다. 또한, PA와 MI의 지질의 합성 억제 및 β-산화 증가의 효과가 AMP-activated protein kinase (AMPK)의 활성화에 의한 것인지 알아보기 위해 AMPK 활성 형태인 인산화된 AMPK와 AMPK에 의해 매개되는 지질 대사 관련 조절인자의 단백질 발현을 측정하였다. PA와 MI 처리 시 모두 AMPK의 활성화가 증가하였다. AMPK 활성화에 따라 매개되는 전사인자인 SREBP1c는 활성이 억제되었고, ACC는 비활성화 되었다. 따라서 PA와 MI는 AMPK 활성화 경로를 통해 지질 합성억제 및 산화 촉진이 유발되어 간 지질축적을 억제할 수 있음을 확인할 수 있었다. 결론적으로 PA와 MI는 유리지방산으로 유도한 비 알코올성 지방간 세포모델에서 간세포 내 지질 축적을 완화하는 효과가 있음을 확인하였고, 이러한 결과는 선행 동물실험에서 나타난 간 조직의 지질 함량 감소를 세포수준에서의 효과로 뒷받침할 수 있는 근거로서 의미가 있다.