비만은 건강에 위험을 초래하는 과도한 지방 축적을 의미한다. 최근 비만의 발병률은 증가하는 추세이며, 비만은 심혈관계질환, 당뇨병 등 만성질환의 기저질환이기 때문에 비만의 예방은 건강한 생활 유지에 필수적이다. 비만의 발생 원인 중 하나는 에너지 섭취량과 에너지 소비량의 불균형이다. 체내에서 에너지 소비를 주로 담당하는 기관은 간이며, 간은 기초 대사량의 상당부분을 차지하고 있다. 체내에서 에너지 소비 관련 대사가 주로 이루어지는 세포 소기관은 미토콘드리아이다. 철분을 이용하여 만들어진 heme, iron-sulfur cluster를 포함하는 aconitase, 전자 전달 복합체 1-3, 시토크롬c는 미토콘드리아 내부에서 에너지를 소비하는 대사에 참여하는 효소이기 때문에 미토콘드리아는 다량의 철분을 함유하고 있다.
현재까지 보고된 연구결과에 의하면 체내 철분 저장량은 체지방과 음의 상관관계를 보이고 있다. 특히 철분 혹은 이와 관련된 효소가 부족한 상황에서 에너지 소비 관련 대사 활성이 감소하여 체지방이 증가한 연구결과들이 많이 발표되고 있다.
따라서 본 연구에서는 간에서 철분 보충이 비만 예방에 미치는 효과를 확인하고 그에 대한 세부 기전으로 에너지 소비와 관련된 기전을 확인하고자 하였다.
실험 결과 철분 보충 그룹에서 고지방 식이를 섭취했음에도 체지방 축적을 막아 비만이 예방된 결과를 보였다. 철분 보충이 지방 축적을 감소시킨 원인을 알고자 에너지 소비와 관련된 세부 기전을 확인했다. 철분의 보충은 iron-sulfur cluster와 heme의 합성을 증가시키지 못했으며 미토콘드리아 산화적 인산화와 관련된 단백질을 유의적으로 감소시켰다. 이는 간의 미토콘드리아 산화적 인산화의 감소를 의미한다. 또한 에너지 소비대사와 관련된 전사인자 및 효소는 철분을 보충했음에도 HF 그룹대비 IO_1000그룹에서 변화를 보이지 않았다. 위의 결과는 철분의 보충이 체지방 축적을 감소시켰으나 그 원인이 간의 에너지 소비량 증가가 아니었음을 의미한다.
배양 세포를 대상으로 한 실험을 통해 동물 실험의 연구 결과가 간과 외부 기관의 상호작용으로 인해 생긴 결과인지를 확인하고자 하였다. 동물 실험 결과와 달리 미토콘드리아 산화적 인산화 과정에 참여하는 복합체1의 유전자 발현이 PA 그룹과 PA+25 μM FAC 그룹 간에 변화를 보이지 않았는데 이는 동물 실험 결과 중 복합체1의 유전자 발현이 HF 그룹에 비해 IO_1000 그룹에서 감소한 결과와 반대이며 이는 동물 실험의 복합체1 유전자 발현 결과가 간과 다른 기관이 상호작용하여 생긴 결과임을 암시한다.
위 결과를 통해 철분 보충은 체지방 축적을 감소시켜 비만을 예방하며 간의 미토콘드리아 산화적 인산화과정을 감소시킴을 확인했다. 지방조직의 지방산이 ATP로 전환되려면 미토콘드리아의 산화적 인산화 과정이 필요하다. 간의 미토콘드리아 산화적 인산화의 감소는 철분 보충 그룹에서 나타난 지방 축적 감소의 원인이 지방조직의 지방산 이용률 증가가 아닌 지방 합성량 감소임을 시사한다. 철분 보충이 실제로 지방 조직의 지방 합성을 감소시켰는지에 관한 추후 연구가 더 필요하다. 본 연구 결과는 철분을 비만 예방을 목적으로 한 보충제로 적용하는 것에 대한 가능성을 시사한다.