세포외 기질 (Extracellular Matrix, ECM)은 발달, 항상성 및 질병에서 중요한 역할을 하며 인테그린(Integrin)을 통해 세포 행동을 조절한다. 혈류 방해와 같은 병리학적 조건에서 혈관벽의 피브로넥틴(Fibronectin)은 Integrin α5β1-PDE4D5-PP2A 경로를 통한 인산화 변화로 내피 염증을 촉진한다. 실험실에서 수행된 최근 phospho-proteomic 분석은 PFKFB3 단백질의 S461/S467 인산화와 JAM-A 단백질의 S285 인산화가 기저막단백질과 비교하여 피브로넥틴에서 현저히 감소되었음을 보여주었다. 당분해 활성인자 PFKFB3 는 동맥경화를 유도하는 염증성 혈류패턴에 의해 염증 촉진 반응을 유도하는 것으로 알려져 있다. 그리고 endothelial tight junction protein JAM-A 는 염증성 혈류패턴에 의해 apical membrane 으로 이동하여 atherosclerotic plaque 형성을 촉진하는 것으로 알려져 있다. 이 두 단백질의 인산화 변화가 혈관 염증 및 죽상경화증에 영향을 미치는지 여부를 조사하기 위해, 단백질의 발현을 siRNA 혹은 CRISPR/Cas9 기법으로 억제하거나 ECM 의존성 인산화 부위에 돌연변이를 도입하였다. PFKFB3 또는 JAM-A 의 인산화 결핍 돌연변이체 (SA)는 인산화 모방 돌연변이체(SD)에 비해 혈관염증 및 단핵구 부착을 증가시켰다. 이러한 결과는 ECM 이 PFKFB3 및 JAM-A 와 같은 주요 매개체 단백질의 인산화 제어를 통해 혈관 염증을 조절할 수 있음을 시사한다. 또한, ECM 리모델링과 염증을 연결하는 분자 메커니즘을 규명을 통해 혈관 염증성 질환에 대한 새로운 종류의 치료 표적을 제시할 수 있음을 시사한다.