Iinterleukin-32 (IL-32)가 2005년에 처음 발견된 이래로, 지금까지의 연구는 IL-32와 그 isoform들이 바이러스 감염, 암 및 염증에서의 여러 기능을 수행할 수 있음을 보여준다. IL-32의 isoform 중 하나인 IL-32θ는 주로 암 발달과 염증 반응을 조절하는 역할을 한다고 보고되었다. 최근 연구에서, 유방암 조직의 281번 위치에서 사이토신이 티민으로 대체된 IL-32θ 돌연변이가 확인되었다. 이러한 유전자의 돌연변이는 94번 아미노산인 알라닌이 발린으로 교체됨을 의미한다. 본 연구에서는 IL-32θ 돌연변이 (A94V)의 세포 표면 수용체를 조사하고 인간제대정맥내피세포(HUVEC)에 미치는 영향을 확인했다. 재조합 인간 IL-32θ 돌연변이(A94V)는 Ni-NTA 및 IL-32 mAb (KU32-52) 결합 아가로스 컬럼을 사용하여 발현, 분리 및 정제되었다. 이후, 분리 정제된 IL-32θ 돌연변이(A94V)의 인테그린 αVβ3 및 인테그린 αVβ6에 대한 결합이 관찰되었고, 이는 이러한 인테그린들이 IL-32θ 돌연변이(A94V)에 대한 세포표면수용체로 작용할 수 있다는 것을 시사한다. IL-32θ 돌연변이(A94V)는 종양괴사인자알파(TNF-α)로 자극된 HUVEC에서 세포간접착분자(ICAM-1)와 혈관세포접착분자(VCAM-1)의 발현을 억제하여 단핵구-내피세포 접착을 유의미하게 약화시킨다는 것이 확인되었다. IL-32θ 돌연변이(A94V)는 또한 FAK의 인산화를 억제함으로써 AKT 및 JNK의 TNF-α-유도 인산화 수준을 감소시켰다. 또한 IL-32θ 돌연변이(A94V)는 ICAM-1 및 VCAM-1 발현에 관여하는 NF-κB 및 AP-1의 핵 전위를 조절했다. ICAM-1과 VCAM-1에 의해 매개되는 단핵구-내피 접착은 심혈관 질환의 주요 원인인 죽상동맥경화증의 중요한 초기 단계이다. 위의 연구 결과는 IL-32θ 돌연변이(A94V)가 세포 표면 수용체인 인테그린 αVβ3 및 인테그린 αVβ6에 결합하여 TNF-α 자극 HUVEC에서 ICAM-1 과 VCAM-1의 발현을 억제함으로써 단핵구-내피 접착을 약화시킬 수 있다는 것을 증명한다. 이러한 결과는 IL-32θ 돌연변이(A94V)가 죽상동맥경화증과 같은 만성 염증성 질환에서 항염증성 사이토카인으로 작용할 가능성이 있음을 제시한다.