큰창자염(대장염, colitis)은 큰창자 점막에 다발성 궤양을 동반한 원인 불명의 질환으로 과거에는 유럽 및 북미지역에 국한된 질환으로 알려졌으나 최근에는 우리나라에도 발생빈도가 점점 증가추세를 나타내고 있다. 큰창자염의 원인은 아직 잘 알려지지 않고 있으며 증상은 설사, 복통, 체중감소 등 여러 가지가 있다.
본 연구는 흰쥐에 5% dextran sulfate sodium (이하 DSS, MW; 4,000)을 5일 동안 음용시켜, 인위적으로 궤양성 큰창자염을 유발시킨 후 다시 7일 동안 생수를 음용시켜 재생과정에서의 큰창자상피의 조직학적인 변화를 살펴 보았다.
본 연구의 실험군에서 심한 체중감소와 큰창자상피에서 창자샘의 짓무름, 표면상피세포의 탈락들을 관찰할 수 있었다. 그리고 창자샘의 감소로 인하여 창자샘에서 관찰되는 점액질도 감소하였다. 회복군에서는 설사가 줄고 체중이 증가하며 큰창자상피의 창자샘의 재생현상을 관찰할 수 있었다. 조직의 재생정도를 알 수있는 Ki 67 면역염색은 정상군에서 창자샘의 아래쪽 1/3에 국한되어 나타났으나 회복군에서는 재생되는 창자샘의 표면전층에서 강한 양성반응을 나타내었다.
그러므로 본 연구에서 사용된 DSS는 인위적인 궤양성 큰창자염을 연구하는데 유용하며 큰창자염의 회복시 창자샘의 왕성한 재생활동을 관찰할 수 있었다.Inflamatory bowel disease is the general medical terminology on chronic inflammatory illness of unknown origin, but it is considered that environmental, genetical, immunological factors may develop this chronic disease. I examined the histological changes on the experimental ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium(DSS) in rats.
Experimental colitis was induced with 5% DSS in the drinking water for 5days in rats (experimental group). And the repair group were treated with 5% DSS for 5days and with pure water after 7days in rats.
In experimental group, there are many inflammatory finding in colon of rat which contained loss of body weight, crypt erosion, recruitment of inflammatory cells, submucosal edema. In repair group, the inflammation was recovered that the body weight was incerased, the crypt was recovered. And Ki 67 immunoreaction were restricted lower 1/3 crypt in normal group but positive Ki 67 reaction appeared in the repaired all region.
In this study, DSS was induced experimental colitis and the colitis was repaired when we stoped DSS supply. And the Ki 67 during repaired period were overproduction.