혈관 민무늬근육세포의 증식은 동맥경화를 비롯한 증식성 혈관질환(proliferative vascular disease)의
발생 과정에서 중요한 부분을 담당하고 있다. 세포의 증식에 관여하는 여러 가지 원인들 중에서 nuclear factor-
κB (NF-κB)의 작용이 중요한 것으로 알려져 있다. 그러나 민무늬근육세포의 증식에 있어서 NF-κB의 분자생물
학적 작용기전은 아직 정확하게 밝혀지지 않은 실정이다. 본 연구에서는 한국인 40대 성인 남성의 왼심장동맥
을 대상으로 죽상동맥경화증의 진행에 따른 NF-κB의 활성도 변화를 형광항체 염색을 이용하여 관찰하였다. 초
기 병변을 보이는 혈관의 중간막 및 속막에서는 NF-κB가 활성화된 세포가 관찰되지 않았다. 중등도 병변에서
는 신생혈관내막(neointima)에 위치하는 민무늬근육세포의 핵과, 죽상판(atheromatous plaque) 내부에 위치하는
큰포식세포들에서 NF-κB에 대한 양성반응이 관찰되었다. 병변이 고도로 진행된 혈관에서 활성 NF-κB는 신생
혈관내막의 민무늬근육세포에서 중등도 병변에서 관찰되는 수준보다 광범위하게 관찰되었으며, 중간막을 구성
하는 민무늬근육세포에서도 비교적 광범위하게 관찰되었다. NF-κB가 죽상동맥경화의 진행과 함께 민무늬근육
세포에서 증가하는 결과는 죽상동맥경화의 발생 및 진행 과정에서 NF-κB가 중요한 역할을 담당하고 있음을 보
여주고 있다. 따라서 본 연구의 결과는 혈관질환, 특히 증식성 혈관질환의 치료 방법 개발 측면에서 NF-κB가
중요한 대상이 될 수 있음을 시사한다.Paraffin sections of atherosclerotic vessels were classified into initial lesion, preatheroma and
complicated severe lesion by classification method from American Heart Association. Activation of NF-κB was hardly
detectable in the initial atherosclerotic lesion. In the preatheroma, activated NF-κB was enhanced in the neointimal
smooth muscle cells and macrophages in the lipid core. In contrast, activated NF-κB increased markedly in the
neointimal and medial smooth muscle cells in the severe atherosclerotic vessel wall. However, in the severe lesion,
NF-κB activation was diminished in the macrophages of lipid core. Our findings show that NF-κB was activated in the
smooth muscle cells with the progression of atherosclerosis in the human coronary artery.