죽상경화는 전신성, 다인자성 질환으로, 최근 발병빈도가 높아지고 있다. 죽상경화는 동맥의 종류에
따라 진행과정과 기전이 다양하게 나타나고 있다. 죽상경화에서 죽상판내 혈관 신생은 혈관속막의 비대와 죽상
경화의 진행에 밀접한 관련이 있다고 알려져 있다. Angiopoietin (Ang)은 혈관신생조절인자이며, 특히 Ang-2는
내피세포에 불안정한 신호를 유발하여 혈관의 퇴행이나 발아를 일으킨다. 그러나 죽상경화가 일어난 중간대뇌
동맥과 심장동맥에서 Ang-2의 역할과 분포에 대해 연구가 미비하다. 따라서 본 연구에서는 사람 중간대뇌동맥
과 심장동맥에서 1) 죽상경화의 진행정도 2) 죽상경화의 진행과 Ang-2의 관련성을 조사하였다.
사람 중간대뇌동맥과 심장동맥 표본에서 죽상경화의 진행정도는 미국심장학회의 죽상경화 진행 분류를 따랐
다. 동일인에서 죽상경화의 진행정도를 점수로 비교한 결과 중간대뇌동맥보다 심장동맥에서 높았다. 또한 같은
병변 진행도를 보이는 두 종류의 혈관에서 혈관속막의 증식과 혈관의 협착 정도를 비교한 결과 중간대뇌동맥보
다 심장동맥에서 더 심하였다. 면역조직화학염색법으로 Ang-2의 발현을 관찰한 결과 정상의 혈관에서는 발현되
지 않았으며, 전죽상종, 죽상종, 복합병변으로 진행됨에 따라 Ang-2 발현이 강하게 나타났다. 진행된 병변의 경우
관내강 (lumen)의 내피세포와 큰포식세포에서 양성반응이 관찰되었다. Ang-2 발현과 큰포식세포의 침투정도는
심장동맥에서 심하게 나타났다.
따라서 본 연구결과는 죽상경화의 진행정도와 혈관형성 인자인 Ang-2 발현 정도가 중간대뇌동맥이 심장동맥
보다 낮고 진행양상이 다른 것으로 보아, 두 혈관은 다른 병리적 기전을 갖는다고 볼 수 있다. 본 연구결과는 혈
관의 종류에 따른 죽상경화 진행을 이해하는 기초적인 연구가 될 것이다.Atherosclerosis is a systemic and multifactorial disease, its incidence is raised recently. Cerebral and
coronary atherosclerosis have some similar pathogenesis, but their relationship and mechanisms are still remain
unclear. Intimal neovascularization in the atherosclerotic plaque was focused with respect to its pathological roles,
intimal thickening and atherosclerotic progression. Ang-2, which is an angiogenesis regulating factor, provides a
destabilizing signal for endothelial cells, leading to vessel regression or sprouting. However the role and distribution of
Ang-2 in atherosclerotic coronary and cerebral arteries are still not well known. Thus, we analyzed 1) atherosclerotic
lesion progression 2) relationship of atherosclerosis to Ang-2 expression in human middle cerebral and coronary
artery.
Paraffin sections from 25 human coronary (COA) and 36 middle cerebral arteries (MCA) were characterized
according to AHA classification. In the same person, the score of atherosclerosis progression in COA was higher than
that of MCA. In the two kinds of arteries having same atherosclerotic progression, the degree of intimal proliferation
and luminal stenosis in COA was higher than that of MCA. Expression of Ang-2 was not shown in normal artery but
localized in lumen-lining endothelium, macrophage in preatheroma, atheroma and complicated lesion. Ang-2
expression and infiltration of macrophages were rich in COA than MCA.
Our result indicated that cerebral atherosclerosis has some different pathogenic mechanisms with coronary
atherosclerosis according to difference of progression and angiogenic factor Ang-2 expression. Thus this is a
fundamental study for understanding the progression of atherosclerosis in different vascular beds.