표면활성물질은 허파꽈리의 표면장력을 낮추어 가스교환을 용이하게 하는 인산지질단백 복합체로써
부족하게 되면 허파꽈리에서의 가스교환에 장애가 초래되어 급성호흡곤란증후군이 유발되는 것으로 알려져 있
다. 급성호흡곤란증후군 환자의 허파에서 유리질막 형성, 허파꽈리 중격의 섬유화 및 제2형 허파꽈리세포내 표
면활성물질의 감소 등과 같은 변화가 초래됨은 이미 잘 알려져 있으나 두부손상으로 인해 유발되는 급성호흡곤
란증후군의 정확한 발병기전에 대한 연구는 보고된 바가 매우 드물다. 그러므로 연구자는 두부손상 혹은 신경인
성 급성호흡곤란증후군의 병리학적 기전에서 미주신경의 역할을 규명하고자 하위 경부 미주신경을 절단한 후
허파꽈리세포에서 표면활성물질단백의 변동을 조사하였다.
체중 230 gm 내외의 Spraque-Dawley 흰쥐를 사용하였고 정상대조군 및 미주신경 절단군으로 구분하여 수술
후 3시간, 8시간 및 24시간 경과후에 허파를 절취하였다. 허파조직은 Hematoxylin-Eosin 염색, Masson’s
trichrome 염색, SP-A 및 ProSP-C에 대한 면역조직화학염색을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
1. 미주신경절단군에서는 허파꽈리 상피세포의 괴사 및 두꺼운 유리질막 형성으로 허파꽈리의 형태가 변형되
었고 비후된 허파꽈리 중격에서 다수의 염증세포 침윤과 아교원섬유가 증가되었으며 허파꽈리 부종이 관찰되었다.
2. 미주신경절단군의 허파조직 내 SP-A 및 ProSP-C 면역활성은 수술 후 시간이 경과됨에 따라 감소되었다.
이상의 결과를 종합하면, 하위 경부 미주신경 절단으로 인한 자율신경실조가 SP-A 및 SP-C와 같은 표면활성
물질단백의 대사에 변동을 초래하고, 허파조직에 속발성 염증반응을 유발하여 급성호흡곤란증후군과 유사한 급
성 허파 손상을 유도하는 것으로 생각된다.Pulmonary surfactant prevents alveolar collapse by reducing alveolar surface tension and aids
gaseous exchange in the lung. Since inadequate production of pulmonary surfactant is a key etiological process in
ARDS, surfactant may play an important role in pathogenesis of ARDS. To provide a clue for establishing
pathological mechanism of post-traumatic or neurogenic ARDS, we studied the influence of the vagal innervation on
pulmonary surfactant metabolism.
A total of 20 S-D rats (about 230 gm wt. each) were divided into two conditions: normal control and vagotomized
groups. The vagotomized rats were subdivided into 3 hours, 8 hours and 24 hours groups. To preserve the superior
cervical cardiac branches, both vagus nerves were cut at the lowest part of the carotid triangle. Cannula for adequate
respiration and suction was fitted into the trachea. The lung tissue were processed for H&E, Masson’s trichrome,
Immunohistochemistry using anti-surfactant protein A (SP-A) and .anti-prosurfactant protein C (ProSP-C).
The results were as follows;
1. The lungs of the vagotomized rats showed alveolar edema, fibrosis with infiltration of inflammatory cells and
hyaline membrane formation.
2. In the lungs of the vagotomized rats, SP-A and ProSP-C immunoreactivity was decreased in proportion to
postoperation time.
Consequently, it can be postulated that autonomic disturbances caused by vagal interruption may induce ARDS-like
pulmonary damage by modulating alveolar surfactant protein metabolism and by evoking the secondary inflammatory
processes.