염증성 창자질환(inflammatory bowel disease)은 창자에 만성적인 염증을 일으키는 질환으로 아직 그
정확한 원인과 병리상태가 알려지지 않고 있다. 본 연구는 생쥐에서 dextran sulfate sodium (DSS)를 이용하여 인
위적으로 염증성 창자질환을 유발시킨 후 큰창자상피의 염증관련 물질들의 면역조직학적인 변화를 살펴보았다.
본 연구는 생쥐에 3% DSS (mw; 40,000)를 5일 동안 음용시켜, 인위적으로 큰창자염을 유발시켰다. 큰창자염이
유발된 생쥐의 큰창자를 보면, 육안해부학적으로 큰창자의 직경이 증가하고 체중이 감소하였으며 조직학적 소
견으로는 창자샘의 짓무름, 표면상피세포 탈락, 고유판내에 염증세포 침착, 점막밑조직에 많은 염증세포, 점막밑
조직의 부종 등의 현상을 보이고 있었다. 면역조직화학적으로 Cyclooxygen ase1 (COX-1)은 별다른 변화를 보이
지 않았으나 실험군에서 COX-2의 면역반응이 증가하였으며, Heat shock protein 70 (HSP-70)의 면역반응도 증가
하였다. Macrophage387 (MAC387)의 면역양성세포수가 증가하였으며 proliferating cell nuclear antigen (PCNA)의
반응성도 점막전체에서 증가하였다. 그리고 TUNEL 반응결과 apoptosis도 증가하였다. 이상의 결과에서 큰창자염이 유발되면 염증현상과 더불어 조직방어기작이 일어나며 조직의 재생관련물질도 관찰할 수 있었다.The experimental ulcerative colitis is chronic inflammatory illness in colon, which didn’t reveal the
exact reason and pathophysiological situation. In this study, the colitis was induced by 3% DSS (mw; 40,000) for 5
days in mouse which was resemble to inflammatory bowel disease in human, and immunohistochemical changes were
observed in the mucosa.
In inflammatory group, thickness of the colon was increased and the length of colon was shorter than that of the
normal group and the body weight decreased. In microscopic aspect, the crypt erosion, many inflammatory cells and
submucosal edema were occurred.
In immunohistochemical study, the immunity of COX1 in the inflammatory group was not changed to comparing
the normal group, but COX2 immunoreactivity was increased than the normal group, HSP70 immunoreactivity were
also increased than the normal group. MAC387 which used to detect the macrophage was increased than the normal
group and PCNA immunoreactivity were increased along to the mucal layer. And the number of apoptosis cells detected
by TUNEL was increased. In these results, the experimental colitis revealed the tissue defense mechanism as well
as inflammatory system and observed the stuffs related to the regeneration.