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표제지 2

목차 5

국문초록 9

Ⅰ. 서론 11

Ⅱ. 실험 재료 및 방법 15

1. 세포 배양 15

2. Western blot 분석 16

3. TRAP 염색 & 액틴 고리 형성 분석 17

4. Migration 17

5. Adhesion 18

6. 유세포 분석 FACS (flow cytometry) 18

7. 출혈, 응고 시간 19

8. 효소 면역 측정법 ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay) 19

Ⅲ. 실험 결과 20

1. Caspase-1/11 결손으로 인해 파골 세포 분화 및 골 손실이 증가한다 20

2. Caspase-1/11 결손은 파골 전구 세포의 수에 변화를 주지 않는다 26

3. Caspase-1/11 결손은 파골 전구 세포의 이동 (migration)과 접착 (adhesion)을 증가시킨다 31

4. Caspase-1/11 결손은 혈장 내 fibrinogen 농도를 증가시킨다 37

5. Caspase-1/11 결손은 IFN-β를 감소시키고 세균 감염에 대한 면역력을 손상시킨다 42

Ⅳ. 결론 48

Ⅴ. 논의 49

Ⅵ. 참고 문헌 52

ABSTRACT 56

그림목차 8

Fig1. Caspase-1/11 결손으로 인해 파골 세포 분화 및 골 손실이 증가한다 25

Fig2. Caspase-1/11 결손은 파골 전구 세포의 수에 변화를 주지 않는다 30

Fig3. Caspase-1/11 결손은 파골 전구 세포의 이동 (migration)과 접착 (adhesion)을 증가시킨다 36

Fig4. Caspase-1/11 결손은 혈장 내 fibrinogen 농도를 증가시킨다 41

Fig5. Caspase-1/11의 결손은 IFN-β를 감소시키고 세균 감염에 대한 면역력을 손상시킨다 47

초록보기

 골격 시스템과 면역 시스템은 밀접하게 상호작용하며, 염증은 골 질환에 영향을 미친다. 염증의 초기 개시자인 Caspase-1과 Caspase-11은 염증성 활성을 활성화하여 고전적 및 비고전적 경로를 통해 면역 활동을 시작한다. Caspase-11은 새로운 결합 파트너와 함께 파골 세포를 조절하며, 골 질환에 대한 긍정적인 치료 표적으로 기대된다. 이 연구는 Caspase-11과 구조적 및 기능적으로 유사한 Caspase-1을 표적으로 하여 골 질환에 대한 더 강력한 치료 표적으로서의 효과를 검증하는 것을 목표로 한다.

그러나 Caspase-1/11이 결손된 세포에서 파골 세포가 증가하고 골 손실도 증가한다. 파골 세포의 수는 변하지 않지만, 세포 이동성과 부착 능력은 증가한다. Caspase-1/11의 결손이 오히려 파골 세포를 증가시키는 세포의 특성을 증가시키는 것으로 확인된다. 파골 세포는 주변 환경의 변화에도 영향을 받기 때문에, Caspase-1/11 결손 상태에서 세포 외 환경을 조사한다. Caspase-1/11 결손은 혈액 내 Fibrinogen 을 증가시키고 응고 시간도 가속화시킨다. 또한, Caspase-1/11 결손이 비장 퇴화를 유발하며, 박테리아 처리 능력을 조사한 결과 E. coli의 처리 능력이 감소한다. IFN-β가 감소하며, Caspase-1/11 결손이 Fibrinogen 및 IFN-β와 같은 주변 환경의 변화로 인해 파골 세포를 증가시키는 것으로 제안된다.

이 결과를 통해 Caspase-1/11 결손이 골 손실을 가속화하며 동시에 치료 표적으로 적합하지 않다는 것이 확인된다. Caspase-1 과 Caspase-11 이 구조적으로 유사하기 때문에, 치료 표적 분자로 사용할 때 신중하게 접근해야 한다.

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