본 종설은 고나트륨 섭취가 고혈압 발생에 기여하는 혈관 중심의 병태생리학적 기전을 체계적으로 고찰하였다. 한국 및 국제 대규모 코호트를 포함한 역학 연구들은, 세계보건기구(WHO)가 권장하는 나트륨 섭취량을 초과하는 집단에서 과도한 소금 섭취와 고혈압 유병률 증가 사이에 강한 상관관계가 있음을 일관되게 보여준다. 고나트륨 환경은 혈장 나트륨 농도를 상승시켜 혈관 평활근세포(VSMCs)의 안정막 전위를 탈분극시키고, 혈관 긴장도를 증가시킨다. ENaC, TRPC, NALCN과 같은 나트륨 투과성 이온 채널은 고나트륨 섭취에 반응하여 활성화되며, 복잡한 세포 내 조절 경로를 통해 지속적인 혈관 수축과 혈압 상승을 유발한다. 또한, 고나트륨 섭취는 내피 글리코칼릭스를 손상시키고 ENaC 활성을 증가시켜, 산화질소(NO) 생성 감소 및 혈관 이완 장애를 초래한다. 염분 민감성의 개인차는 혈압 반응에 큰 영향을 미치며, 염분 민감성이 높은 개인은 나트륨 배설 능력 저하, 내피 기능 장애, 면역 활성 증가 등으로 인해 고혈압이 악화된다. 압력 이뇨, 항이뇨호르몬 분비 억제, 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS) 억제, 조직 나트륨 저장과 같은 보상 기전은 초기에는 항상성 유지에 도움을 주지만, 염분 민감성 집단에서는 이러한 기전이 실패할 수 있다. 본 종설은 고염분 유발 고혈압의 분자 기전과 병리적 표적에 대한 통합적 이해를 제공하며, 향후 치료 전략 개발의 잠재적 표적 가능성을 제시한다.